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武漢科銳諾生物科技有限公司
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關(guān)于表皮層方面角質(zhì)形成細(xì)胞是表皮層的主要細(xì)胞，決定表皮層的厚度，決定皮膚自愈能力的強(qiáng)弱。在皮膚損傷后第三天，成纖維細(xì)胞開始產(chǎn)生細(xì)胞外基質(zhì)（包括纖連蛋白，I 型和III 型膠原蛋白等）。同時(shí)，上皮細(xì)胞開始增殖并向受傷區(qū)域邊緣遷移，加速傷口閉合，減少皮膚感1染。因此，細(xì)胞增殖和皮膚再上皮化對皮膚再生至關(guān)重要。研究表明，來自不同來源MSC-exo都可以促進(jìn)皮膚細(xì)胞增殖，胞外囊泡粒徑及濃度服務(wù)，并加速表皮再生。體內(nèi)實(shí)驗(yàn)也證明，脂肪間充質(zhì)干1細(xì)胞外泌體（ADSC-exo）可促進(jìn)角質(zhì)形成細(xì)胞在體外的遷移和增殖，提高皮膚傷口愈合速度，增加表皮的自愈能力。
外泌體裝載著各種免1疫相關(guān)分子，通過這些分子來調(diào)節(jié)免1疫應(yīng)答。例如，在細(xì)胞殺傷性T細(xì)胞或者自然殺傷性細(xì)胞來源的外泌體上，攜帶Fas配體、TRAIL、CD40配體等TNF家族蛋白，可誘導(dǎo)靶1細(xì)胞凋亡。
有報(bào)道稱，癌細(xì)胞中也可以釋放裝載著Fas配體或TRAIL等的外泌體，誘導(dǎo)免1疫細(xì)胞凋亡，使癌細(xì)胞免受免1疫細(xì)胞的攻擊。一般情況下，TNF家族蛋白以膜結(jié)合形式產(chǎn)生，被膜型金屬蛋白酶切割后轉(zhuǎn)變?yōu)榭扇苄缘鞍?。膜結(jié)合蛋白主要擔(dān)負(fù)誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡的功能，但可溶性蛋白的活性較弱。
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第4年
